Stress l\u00f6st es aus. <\/p>\n
Wenn Antibiotika eine Mikrobe treffen, geraten die Nachbarn in Panik. Aber nicht so, wie wir es erwartet hatten. Sie verkriechen sich nicht einfach. Sie greifen nach. Sie teilen Proteine. <\/p>\n
Es klingt wild, ich wei\u00df. Wir wissen seit jeher, dass Bakterien DNA austauschen. Der horizontale Gentransfer ist ein Grundbestandteil der Mikrobiologie. Wir wissen, dass sie Resistenzgene wie Partygeschenke weitergeben. Doch Wissenschaftler vermuten schon lange eine dunklere, komplexere Schicht. Vielleicht handeln sie auch mit funktionellen Proteinen. Als Lieferwagen galten winzige Fl\u00fcssigkeitsbl\u00e4schen, sogenannte Vesikel. Fettige Membranen, Proteinfracht, Zip Zip weg. <\/p>\n
Aber der Beweis? <\/p>\n
Es war nicht da. <\/p>\n
\u201e[Wenn man zur\u00fcckblickt] gab es keine Beweise\u201c, sagt Christophe. Herman, ein Mikrobiologe des Baylor College of Medicine. Bisher. Er und sein Team haben gerade einen Artikel in Science<\/em> ver\u00f6ffentlicht, der es endlich auf den Punkt bringt. Live. Sozusagen auf Tonband. <\/p>\n Herman und seine Kollegen stellen eine Falle. Einfach. Elegant. Sie verwendeten zwei Populationen von E. coli<\/em>. <\/p>\n Erstens die Empf\u00e4nger. Diese armen Bastarde trugen ein kaputtes Gen. Verkehrt, nutzlos, still. Ohne eine funktionsf\u00e4hige Version dieses spezifischen Gens k\u00f6nnten sie Galaktose, einen Einfachzucker, nicht verarbeiten. Sie hungerten im Wesentlichen nach dieser spezifischen Energiequelle. <\/p>\n Dann die Spender. Diese Jungs hatten eine Waffe: Cre-Rekombinase. Ein Protein, das invertierte Gene reparieren kann. Es funktioniert wie eine Schere und Klebeband. Es schneidet das Gen aus und f\u00fcgt es wieder in einen funktionsf\u00e4higen Zustand ein. Wenn eine Empf\u00e4ngerzelle dieses Cre-Protein erh\u00e4lt, k\u00f6nnte sie das Gen wieder einschalten. Festmodus aktiviert. <\/p>\n Hier ist der Haken. Ein DNA-Transfer w\u00fcrde hier nicht ausreichen. Die Empf\u00e4nger ben\u00f6tigten das eigentliche Protein, um das unmittelbare Problem zu beheben. Sie mussten die Cre-Rekombinase physisch von einem Spender erhalten. <\/p>\n Das Experiment schien zum Scheitern verurteilt zu sein. Oder Langeweile. <\/p>\n \u201e[Herman] fuhr in den Urlaub. Ich war im Labor. Ich glaube nicht, dass wir etwas erwartet hatten\u201c, erinnert sich Hauptautorin Alice Wen. <\/p>\n<\/blockquote>\n Sie beobachteten die Petrischalen. Tage vergingen. Und dann. Langsam und m\u00fchsam erschien das Signal. Die Bakterien haben<\/em> geteilt. Das Cre-Protein bewegte sich. Die Empf\u00e4nger a\u00dfen die Galaktose. Der Handel kam zustande. <\/p>\n Allerdings war es qu\u00e4lend langsam. Ein Rinnsal, keine Flut. <\/p>\n Bis der Druck zunahm. <\/p>\n F\u00fcgen Sie der Mischung Antibiotika hinzu. <\/p>\n Beobachten Sie die Reaktion. <\/p>\n Die \u00dcbertragungsrate schoss in die H\u00f6he. Um den Faktor viertausend. Das ist keine Fluktuation. Das ist eine Panikreaktion. Der Stress der Droge zwingt die Gemeinschaft zu einem hektischen Ressourcenaustausch. <\/p>\n In freier Wildbahn werden Bakterien dadurch in zwei St\u00e4mme gespalten. Die M\u00e4rtyrer und die Schlafenden. <\/p>\n Die meisten Zellen reagieren, indem sie Vesikel absto\u00dfen. Sie entladen Proteinfracht in die Umwelt und setzen sich dabei der Gefahr aus. Es ist eine Art Selbstmordpakt, aber die Ladung landet bei den Nachbarn. W\u00e4hrenddessen wird es in anderen Zellen still. Sie h\u00f6ren auf, sich zu vermehren. Sie stellten die Proteinproduktion ein, um sich vor der Droge zu verstecken. Sie sind unt\u00e4tig, zerbrechlich und brauchen Hilfe. <\/p>\n Herman glaubt, dass die Vesikel Reparaturwerkzeuge liefern. DNA-Polymerasen. Zeug, das diese ruhenden Zellen brauchen, um das Leben wieder aufzunehmen, sobald die Bombardierung aufh\u00f6rt. Die Lebenden ern\u00e4hren die Schlafenden. Es funktioniert sogar \u00fcber Artgrenzen hinweg. <\/p>\n Warum? <\/p>\n Wer wei\u00df. Wir wissen es wirklich nicht. <\/p>\n \u201eWir wissen einfach, dass es passiert\u201c, sagt Wen. <\/p>\n<\/blockquote>\n Vielleicht ist es das \u00dcberleben der Bev\u00f6lkerung. Eine Zelle stirbt, also leben die anderen. Oder vielleicht ist es auf subtile Weise egoistisch. Vielleicht schnappt sich eine Zelle das Protein eines Nachbarn, um es zu testen. Eine mikrobenfreie Testversion. Bevor es sich darauf einl\u00e4sst, dauerhafte G\u00fcter wie DNA zu stehlen, testet es zun\u00e4chst die F\u00e4higkeiten des Nachbarn. <\/p>\n Es funktioniert. Das ist die Sache. <\/p>\n Laurence Van Melderen von der Universit\u00e9 Libre de Bruxelles war nicht an der Forschung beteiligt. Sie schaute von au\u00dfen zu. Ihr gef\u00e4llt, was sie sieht. <\/p>\n \u201eDas ist eine sehr elegante Methode, um zu beweisen, dass es einen Proteintransfer gibt. Ich bin \u00fcberzeugt, dass sie Recht haben\u201c, sagt sie. <\/p>\n Die Kontrollen waren streng. Keine L\u00fccken. Die Schlussfolgerung gilt. Bakterien teilen ihre Hardware, wenn es schlimm wird. Sie geben die Fackel weiter. Sie teilen sich die Last. <\/p>\n Normalerweise betrachten wir das \u00dcberleben des St\u00e4rksten als einen Einzelsport. Der Einzelg\u00e4nger. Der St\u00e4rkste. Aber hier, auf der mikroskopischen Ebene, ist die Gemeinschaft wichtiger als der Einzelne. Sie bauen ein Sicherheitsnetz aus Fett und Eiwei\u00df auf. <\/p>\n Wir fragen uns, wer der wahre Feind ist.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Stress l\u00f6st es aus. 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