Stress löst es aus.
Wenn Antibiotika eine Mikrobe treffen, geraten die Nachbarn in Panik. Aber nicht so, wie wir es erwartet hatten. Sie verkriechen sich nicht einfach. Sie greifen nach. Sie teilen Proteine.
Es klingt wild, ich weiß. Wir wissen seit jeher, dass Bakterien DNA austauschen. Der horizontale Gentransfer ist ein Grundbestandteil der Mikrobiologie. Wir wissen, dass sie Resistenzgene wie Partygeschenke weitergeben. Doch Wissenschaftler vermuten schon lange eine dunklere, komplexere Schicht. Vielleicht handeln sie auch mit funktionellen Proteinen. Als Lieferwagen galten winzige Flüssigkeitsbläschen, sogenannte Vesikel. Fettige Membranen, Proteinfracht, Zip Zip weg.
Aber der Beweis?
Es war nicht da.
„[Wenn man zurückblickt] gab es keine Beweise“, sagt Christophe. Herman, ein Mikrobiologe des Baylor College of Medicine. Bisher. Er und sein Team haben gerade einen Artikel in Science veröffentlicht, der es endlich auf den Punkt bringt. Live. Sozusagen auf Tonband.
Die Falle
Herman und seine Kollegen stellen eine Falle. Einfach. Elegant. Sie verwendeten zwei Populationen von E. coli.
Erstens die Empfänger. Diese armen Bastarde trugen ein kaputtes Gen. Verkehrt, nutzlos, still. Ohne eine funktionsfähige Version dieses spezifischen Gens könnten sie Galaktose, einen Einfachzucker, nicht verarbeiten. Sie hungerten im Wesentlichen nach dieser spezifischen Energiequelle.
Dann die Spender. Diese Jungs hatten eine Waffe: Cre-Rekombinase. Ein Protein, das invertierte Gene reparieren kann. Es funktioniert wie eine Schere und Klebeband. Es schneidet das Gen aus und fügt es wieder in einen funktionsfähigen Zustand ein. Wenn eine Empfängerzelle dieses Cre-Protein erhält, könnte sie das Gen wieder einschalten. Festmodus aktiviert.
Hier ist der Haken. Ein DNA-Transfer würde hier nicht ausreichen. Die Empfänger benötigten das eigentliche Protein, um das unmittelbare Problem zu beheben. Sie mussten die Cre-Rekombinase physisch von einem Spender erhalten.
Das Experiment schien zum Scheitern verurteilt zu sein. Oder Langeweile.
„[Herman] fuhr in den Urlaub. Ich war im Labor. Ich glaube nicht, dass wir etwas erwartet hatten“, erinnert sich Hauptautorin Alice Wen.
Sie beobachteten die Petrischalen. Tage vergingen. Und dann. Langsam und mühsam erschien das Signal. Die Bakterien haben geteilt. Das Cre-Protein bewegte sich. Die Empfänger aßen die Galaktose. Der Handel kam zustande.
Allerdings war es quälend langsam. Ein Rinnsal, keine Flut.
Bis der Druck zunahm.
Die antibiotische Wirkung
Fügen Sie der Mischung Antibiotika hinzu.
Beobachten Sie die Reaktion.
Die Übertragungsrate schoss in die Höhe. Um den Faktor viertausend. Das ist keine Fluktuation. Das ist eine Panikreaktion. Der Stress der Droge zwingt die Gemeinschaft zu einem hektischen Ressourcenaustausch.
In freier Wildbahn werden Bakterien dadurch in zwei Stämme gespalten. Die Märtyrer und die Schlafenden.
Die meisten Zellen reagieren, indem sie Vesikel abstoßen. Sie entladen Proteinfracht in die Umwelt und setzen sich dabei der Gefahr aus. Es ist eine Art Selbstmordpakt, aber die Ladung landet bei den Nachbarn. Währenddessen wird es in anderen Zellen still. Sie hören auf, sich zu vermehren. Sie stellten die Proteinproduktion ein, um sich vor der Droge zu verstecken. Sie sind untätig, zerbrechlich und brauchen Hilfe.
Herman glaubt, dass die Vesikel Reparaturwerkzeuge liefern. DNA-Polymerasen. Zeug, das diese ruhenden Zellen brauchen, um das Leben wieder aufzunehmen, sobald die Bombardierung aufhört. Die Lebenden ernähren die Schlafenden. Es funktioniert sogar über Artgrenzen hinweg.
Warum?
Wer weiß. Wir wissen es wirklich nicht.
„Wir wissen einfach, dass es passiert“, sagt Wen.
Vielleicht ist es das Überleben der Bevölkerung. Eine Zelle stirbt, also leben die anderen. Oder vielleicht ist es auf subtile Weise egoistisch. Vielleicht schnappt sich eine Zelle das Protein eines Nachbarn, um es zu testen. Eine mikrobenfreie Testversion. Bevor es sich darauf einlässt, dauerhafte Güter wie DNA zu stehlen, testet es zunächst die Fähigkeiten des Nachbarn.
Es funktioniert. Das ist die Sache.
Laurence Van Melderen von der Université Libre de Bruxelles war nicht an der Forschung beteiligt. Sie schaute von außen zu. Ihr gefällt, was sie sieht.
„Das ist eine sehr elegante Methode, um zu beweisen, dass es einen Proteintransfer gibt. Ich bin überzeugt, dass sie Recht haben“, sagt sie.
Die Kontrollen waren streng. Keine Lücken. Die Schlussfolgerung gilt. Bakterien teilen ihre Hardware, wenn es schlimm wird. Sie geben die Fackel weiter. Sie teilen sich die Last.
Normalerweise betrachten wir das Überleben des Stärksten als einen Einzelsport. Der Einzelgänger. Der Stärkste. Aber hier, auf der mikroskopischen Ebene, ist die Gemeinschaft wichtiger als der Einzelne. Sie bauen ein Sicherheitsnetz aus Fett und Eiweiß auf.
Wir fragen uns, wer der wahre Feind ist.
